Nous avons purifié les membranes porteuses d'une bordure en brosse du cortex rénal des souris (Hyp/Y) mutantes hémizygotes hypophosphatémiques et des souris mâles normales (+/Y) de la même portée. Nous avons obtenu des membranes mutantes et des membranes de type sauvage purifiées 10 fois. Le phosphate pénètre dans les vésicules des membranes garnies d'une bordure en brosse grâce à un constituant saturable, Na⁺-dépendant et inhibé par l'arsénate et aussi par un constituant diffusible, observé en présence d'un gradient de potassium. Les vésicules des membranes striées de la souris ne lient ou n'incorporent pas le phosphate de façon significative. Des études parallèles avec les vésicules membranaires microvilleuses du cortex rénal du rat révèlent que le transport du phosphate et celui du D-glucose dans les vésicules du rat et de la souris sont similaires et possèdent les caractéristiques rapportées par d'autres chercheurs. Les vésicules membranaires obtenues du cortex rénal des souris Hyp/Y montrent une perte partielle importante (p < 0.001) du transport du phosphate par le composé Na⁺-dépendant et inhibé par l'arsénate. Le transport du D-glucose n'est pas affecté. Nos études antérieures montrent que d'autres constituants du mouvement îranscellulaire du phosphate dans le rein sont normaux. Nous concluons donc que l'effet produit par le gène mutant dans la souris Hyp est confiné à la membrane microvilleuse. La stabilité du chromosome X dans l'évolution mammalienne implique que le même effet génique est impliqué dans la maladie humaine classique, l'hypophosphatémie familiale liée au chromosome X et résistante à la vitamine D.[Traduit par le journal]